Um estudo recente conduzido por pesquisadores da Faculdade de Ciências Aplicadas da Universidade Estadual de Campinas (FCA-Unicamp), em colaboração com instituições internacionais, trouxe à tona uma descoberta sobre os efeitos do excesso de exercício físico.
A pesquisa identificou que a hiperativação da proteína PARP1 no músculo esquelético está diretamente relacionada à síndrome do overtraining, condição que afeta tanto atletas quanto praticantes regulares de atividades físicas.
A síndrome do overtraining é caracterizada por uma série de sintomas que incluem fadiga crônica, perda de desempenho, dores musculares persistentes, alterações no apetite, distúrbios do sono e comprometimento do sistema imunológico.
Esses sintomas surgem quando o corpo é submetido a treinamentos intensos sem o devido tempo de recuperação, levando a um estado de estresse fisiológico e psicológico.
A pesquisa, publicada na revista científica Molecular Metabolism, envolveu experimentos com camundongos submetidos a protocolos de exercícios extenuantes. Os resultados mostraram que esses animais apresentaram uma expressão aumentada da proteína PARP1 no músculo esquelético, acompanhada de sintomas típicos do overtraining, como perda de desempenho e alterações comportamentais.
A PARP1 é uma enzima envolvida na reparação do DNA e na regulação da morte celular. Sua ativação é uma resposta natural ao estresse celular; mas hiperativação, como observado nos camundongos, pode levar a danos musculares significativos.
“A proteína é ativada quando há algum estresse no organismo, prevenindo a morte celular, e era bem descrita como aumentada no músculo esquelético em condição de obesidade e distrofias musculares. Confirmamos que sua hiperativação está relacionada ao dano muscular causado pelo excesso de exercício”, explica Barbara Crisol, que realizou o trabalho como parte de seu doutorado na FCA-Unicamp com bolsa da Fapesp, em entrevista a Agência SP.
O estudo integra projeto coordenado por Eduardo Ropelle, professor da FCA-Unicamp.
Para validar os achados em humanos, uma parte do estudo foi realizada na Escola Sueca de Esporte e Ciências da Saúde, em Estocolmo. Voluntários saudáveis foram submetidos a um regime de treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) por três semanas, com aumento progressivo da carga e redução dos períodos de descanso.
As análises das biópsias musculares desses participantes revelaram uma redução na tolerância à glicose, disfunção mitocondrial e aumento da atividade da PARP1, corroborando os resultados obtidos nos modelos animais.
Os pesquisadores também investigaram o uso do medicamento olaparibe, conhecido por inibir a atividade da PARP1 e utilizado no tratamento de certos tipos de câncer. Em camundongos, o olaparibe preveniu os efeitos negativos do overtraining, mantendo a integridade muscular e o desempenho físico. Porém, devido aos efeitos colaterais significativos do fármaco, como a supressão do sistema imunológico, seu uso não é recomendado para tratar o overtraining em humanos.
“Pela primeira vez se colocou um agente farmacológico capaz de prevenir o overtraining. Esse foi um dos grandes avanços do estudo. No entanto, é preciso deixar claro que esta não é uma droga que sirva para essa finalidade, uma vez que tem diversos efeitos colaterais, inclusive o de suprimir o sistema imune”, alertou à Agência SP, professor Ropelle.
Atualmente, a equipe de pesquisa busca compostos naturais que possam modular a atividade da PARP1 de forma segura, visando prevenir ou tratar a síndrome do overtraining sem os efeitos adversos associados aos medicamentos existentes.
Essa descoberta ressalta a importância de equilibrar a intensidade dos treinos com períodos adequados de recuperação. A identificação da PARP1 como um marcador molecular do overtraining pode abrir caminho para o desenvolvimento de testes diagnósticos e estratégias de prevenção mais eficazes, beneficiando atletas e indivíduos fisicamente ativos.
O trabalho também teve apoio da FAPESP por meio de outros três projetos (13/07607-8, 21/08354-2 e 22/08930-6).
Com informações: Agência SP.
